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第三，研究者利用RV跨突触示踪发现，投射到PBN的Sp5CTac1神经元直接接收来自TG的信号输入。
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最后，结果显示，幼年期 eFT508 处理可有效逆转 VPA 小鼠皮层 eIF4E 的高磷酸化，并显著恢复三箱实验中的社交趋近与社交新奇能力，同时减少刻板理毛行为，但对焦虑样行为无改善作用。更重要的是，幼年期给药的改善效果可持续到成年期，成年后 VPA 小鼠皮层 eIF4E 磷酸化仍维持正常，社交缺陷和刻板行为也得到长期纠正。
另外值得一提的是，细胞外囊泡里装的啥宝贝，是改善 AD 认知的核心分子？测序结果显示，运动后肌肉分泌的囊泡里，一种叫 miR-378a-3p 的分子含量飙升。而且，大脑里的miR-378a-3p，绝大部分来自肌肉，不是大脑自己产的。向 AD 小鼠海马注射 miR-378a-3p 激动剂，或通过 AAV 病毒实现骨骼肌特异性过表达该分子，均能激活 DAM、减少淀粉样斑块、改善认知；而敲低该分子则会抵消运动的作用。此外，尾静脉注射运动源性 SKM-EVs 可显著改善 AD 小鼠认知，进一步证实 SKM-EVs 及其携带的 miR-378a-3p 的核心作用。
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