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首先，这项研究将粒细胞集落刺激因子（G-CSF）确定为介导母体免疫激活（MIA）导致后代神经发育异常的关键因子。在妊娠期MIA模型中，母体与胚胎的 G-CSF 水平显著升高。研究发现，产前暴露于 G-CSF 会导致雄性后代内侧前额叶皮层的树突棘密度异常增加且成熟度降低并引发后代的社交偏好改变。转录组分析显示，G-CSF引起了两性在突触组织及线粒体功能通路上截然相反的表达特征。体外实验进一步证实，G-CSF具有减缓突触成熟并增强小胶质细胞吞噬活性的双重作用。
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其次，反之若人为过表达Alkbh3则会加速病情恶化，这表明靶向抑制Alkbh3有望成为治疗阿尔茨海默病的全新策略。
来自产业链上下游的反馈一致表明，市场需求端正释放出强劲的增长信号，供给侧改革成效初显。
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第三，为探究rACCPy→PAG环路是否参与瘙痒抑制，研究人员采用化学遗传学方法进行双向操控。
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